Жировая болезнь печени
Сегодня существенно меняется учение о фиброзе печени (ФП) как о патологическом процессе, определяющимся расширением волокнистой коллагеновой ткани печени без переустройства ее структуры. Эта эволюция отражает не только распространение представлений о фиброзе на молекулярном и клеточном уровне, но и его ход и новые неинвазивные методы выявления болезни при заболеваниях печеночной недостаточности.
Ряд экспертов считает, что имеющегося окислительного жира в печени достаточно, чтобы стать началом каскада перекисного окисления липидов (ПОЛ) с последующим запуском процессов фиброгенеза. Однако у многих больных СП никогда не ухудшается до фазы вырабатывания некротическо-воспалительных изменений и фиброза, и только в этом случае СП рассматривают как относительно доброкачественный процесс. ЖБП - одна из главных причин ФП, что является результатом хронического повреждения, которое сопровождается скоплением компонентов внеклеточного матрикса (ПКМ).
Каковы же основные механизмы образования ФП? При ФП происходит морфологическая перестройка с отложением ПКМ, преимущественно в субэндотелиальном пространстве Диссе и в перивенулярной зоне ацинусов, что ведет к формированию неполноценной субэндотелиальной базальной мембраны, создавая барьер между гепатоцитами и печеночными синусоидами. Основными составляющими ПКМ являются структурные гликопротеины, гликозаминогликаны и гиалуронат. Происходят изменения строения ПКМ, ультраструктуры коллагена, гликопротеинов, протеогликанов.
При ЖБП синтез ПКМ значительно преобладает над процессами его разрушения, что является причиной формирования ФП и цирроза печени (ЦП). Основные признаки печеночного фиброгенеза - увеличение продукции коллагена, уменьшение секреции и активности матриксных металлопротеиназ (ММП), увеличение активности тканевых ингибиторов (ТИМП), преимущественно ТИМП-1. Процесс формирования фиброза при СГ начинается в области центральной печеночной вены и сопровождается капилляризацией синусоидов. Далее фиброз распространяется по направлению к портальным трактам и характеризуется образованием портоцентральных септ. Завершающая стадия фиброза - цирроз печени с нарушением архитектоники и функции органа.
Материал предоставлен сайтом http://opecheni.com/